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2019年11月17日國際肺癌日,盤點肺癌領域最新研究進展 [復制鏈接]

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2019年11月17日國際肺癌日,盤點肺癌領域最新研究進展5 ~: G% k: A% B, B' D* ?5 f
來源:本站原創 2019-11-18 04:12
: I' [% u! f7 H, w* z4 b8 `( s6 a; Z2019年11月18日訊/生物谷BIOON/---每年的11月是“國際肺癌關注月”,11月17日是“國際肺癌日”。“國際肺癌關注月”是世界肺癌聯盟在2001年發起的一項全球性倡議,目的是呼吁世界各國政府重視肺癌的預防。( T+ `& Q, n% q/ L+ E" c

1 ]/ M7 f$ S1 f" H$ q* @' ~  g世界衛生組織指出,40%以上的癌癥是可以預防的,與癌癥相關的危險因素主要包括慢性感染、飲食不合理、負面情緒以及不良生活習慣等。  k' T+ `0 C+ Z8 D: H; T9 P
6 y9 v; Q  g. z# B' M6 B8 V
2018年2月,國家癌癥中心發布了最新一期的全國癌癥統計數據表明,肺癌位居全國發病首位,每年發病約78.1萬;我國男性肺癌發病率、死亡率均排名第一位,可能與我國男性較高吸煙率有關。我國女性肺癌發病率排名第二位,死亡率排名第一位,可能與女性二手煙暴露、室內油煙、燃料污染和室外空氣污染有關。( o  ~5 K$ F7 g, B# S

1 y) S6 y2 W  H1 Z肺癌早期診斷至關重要,如果能夠早發現、早診斷、早治療,就可以將病灶殺死在萌芽階段。近年來,科學家們在肺癌致病機制、診斷和治療方面不斷取得進展。基于此,小編針對肺癌最新研究進展,進行一番梳理,以饗讀者。
1 [. @9 n- U) I0 f8 O* v2 O  Y+ ~% @( T8 e- H
1.Science子刊:抑制DHODH有望治療小細胞肺癌1 _6 h8 g- [- S# h
doi:10.1126/scitranslmed.aaw7852: {% a* t- E6 M) W

& L4 f9 j/ y) H( c9 L$ H小細胞肺癌是一種極具侵襲性的肺癌,具有有限的治療選擇。在一項新的研究中,來自美國麻省理工學院的研究人員鑒定出這種類型肺癌的一種新型治療靶標。相關研究結果發表在2019年11月6日的Science Translational Medicine期刊上,論文標題為“Identification of DHODH as a therapeutic target in small cell lung cancer”。" P3 a9 C8 V6 j2 z2 k

1 F( z$ k1 o4 M1 ?7 D' g8 j圖片來自Science Translational Medicine, 2019, doi:10.1126/scitranslmed.aaw7852。' V  V  G# Y4 t& |* K- x! ]+ v/ K
5 G+ ^& v  r. i( {9 g- \3 @. G; e; T
這項新的研究表明小細胞肺癌細胞特別依賴于嘧啶生物合成途徑,而且一種稱為布喹那(brequinar)的酶抑制劑在細胞系和小鼠模型中有效地抵抗這種疾病。% U* Y" T& J7 t0 s# J5 V+ q' h
1 l% W  r% H$ {
這些研究人員發現小細胞肺癌腫瘤對編碼二氫乳清酸脫氫酶(dihydroorotate dehydrogenase, DHODH)的基因的缺失特別敏感,其中DHODH是從頭嘧啶生物合成途徑中的一種關鍵酶。一發現與這種敏感性相關的代謝途徑后,他們就尋求麻省理工學院生物學副教授、科赫 綜合癌癥研究所成員Matthew Vander Heiden實驗室的合作。Vander Heiden實驗室的研究人員是研究正常細胞和癌細胞代謝方面的專家,他們已經在研究嘧啶代謝和DHODH抑制劑在其他癌癥中的作用。
. U! s7 s( z# ^2 B7 c$ J" x
& A' Z( T; D" t1 S與健康細胞不同的是,癌細胞在不斷分裂,需要合成新的DNA和RNA來支持新細胞的產生。這些研究人員發現,小細胞肺癌細胞具有意想不到的弱點:盡管它們依賴嘧啶的可用性,但是嘧啶合成途徑在小細胞肺癌細胞中的活性遠低于這項研究中測試的其他類型的癌細胞。 通過抑制DHODH,他們發現小細胞肺癌細胞無法產生足夠的嘧啶來滿足需求。  S& {9 a! W! n# w  z0 b+ N3 q

" ^4 V' \+ @/ ~4 ?  c2 D當這些研究人員用DHODH抑制劑布喹那治療小細胞肺癌腫瘤的基因工程小鼠模型時,腫瘤進展減慢,并且這些小鼠比未治療的小鼠存活更長的時間。他們也在轉移到肝臟--患者中常見的癌癥轉移部位---的小細胞肺癌腫瘤中觀察到類似的結果。除小鼠模型研究外,這些研 究人員還測試了四種源自患者的小細胞肺癌腫瘤模型,發現布喹那對其中的兩種模型效果很好,這兩種模型中的一種對這種疾病的標準治療方案鉑類藥物聯合依托泊苷(platinum-etoposide)沒有反應性。
5 M; k5 m3 |. X1 U
2 j" w! ^; Y2 d% c+ ^+ ^2.Lancet Oncol:免疫治療藥物為以前接受過腎癌和肺癌治療的患者提供新的治療機會6 D8 t0 U5 l' C2 O- e# I3 S$ ]
doi:10.1016/S1470-2045(19)30514-57 |6 ]) P% w. o, Q( c

* O0 E' u+ l7 ]; w: v, {/ E" `2 lPegilodecakin是目前正在進行臨床試驗的一類藥物,已顯示出積極的安全性結果,可能為非小細胞肺癌(NSCLC)和腎癌患者提供一個潛在的新治療途徑。一項由德克薩斯大學MD安德森癌癥中心領導的研究表明,該藥物與兩種主要的抗PD-1單克隆抗體pembrolizumab和 nivolumab聯合使用,對這些患者產生了可測量的反應。這項多中心Ib期研究的結果于近日發表在《柳葉刀腫瘤學》(Lancet Oncology)上。, X+ A5 w) n" Z: z* R

0 _0 }# M. U! M9 Y6 X% Y"抗PD-1單克隆抗體與Pegilodecakin聯合具有可控的毒性和有希望的抗腫瘤活性。"副教授Aung Naing博士說道。"我們的研究表明,與單純使用抗PD-1單克隆抗體治療的患者相比,這種組合在先前接受過治療的NSCLC和腎癌患者中顯示出良好的反應。"4 L$ E3 c1 R+ K" X5 i2 q( @

' ?% m- P% [8 Y2 l' R# Q這項研究從2015年2月到2017年9月進行,追蹤了111名腎癌、非小細胞肺癌和晚期惡性實體瘤黑色素瘤患者。最常見的副作用是貧血、疲勞、血小板計數低和甘油三酯水平高。研究結果表明43%的NSCLC患者、40%的腎癌患者和10%的黑色素瘤患者出現了客觀反應。患者接受 了pegilodecakin聯合pembrolizumab或nivolumab治療,直至病情進展、毒性需要停藥、患者撤回同意或研究結束。如果研究者確定患者將繼續受益,患者在疾病進展后繼續接受聯合治療或單獨使用pegilodecakin。 . z, Q7 G* C+ B; z+ |2 i  p

+ l9 I% h, U& R: ~3.神藥再發威!低劑量的阿司匹林或能有效治療頭頸癌和肺癌!+ x1 c! Y% L$ X' S5 V* [
新聞來源:Can aspirin help tackle some cancers?: T+ [; T& {$ @. J

6 F- U' o+ I! G+ I7 R' O0 c日前,在芝加哥舉辦的美國放射腫瘤學會議上,來自Roswell Park綜合癌癥研究中心等機構的科學家們通過兩項研究發現,低劑量的阿司匹林或能改善頭頸癌和肺癌患者的生存率。$ `' B0 x( k6 r/ P" g# `
2 i1 p& O, O0 C. i4 z7 R" x
在第一項研究中,研究人員回顧了460名頭頸鱗狀細胞癌(HNSCC)或早期非小細胞肺癌(NSCLC)的數據,研究者發現,攝入非甾體類抗炎藥物(諸如低劑量的阿司匹林),連同標準放療或化療手段或能將上述癌癥患者的生存率提高8%。
; @  @% N3 _" ^# ]: M7 u/ Z
: c6 B; c. q4 [# E7 a3 c第二項研究中,研究人員對164名接受精準、高劑量放療的NSCLC患者進行研究,其中57%服用阿司匹林的患者達到了2年的存活期(相比其它48%的患者而言)。研究者Austin Iovoli博士表示,我們特別感興趣的是,這些患者生存期會更長,盡管抗炎藥物似乎對癌癥治療 的效果并沒有什么影響。2 n* t8 ]/ o2 _( d2 U( R( ~8 q

, F$ L! M/ R$ @. _這些研究為科學家們后期深入研究提供了新的思路和研究基礎,同時也證明了使用非甾體類抗炎藥物(比如阿司匹林)在治療癌癥患者上的益處。雖然研究者還需要進行臨床試驗來給出一個明確的建議,但研究者鼓勵患者與他們的醫生進行溝通來合理地使用阿司匹林, 從而改善其抗癌治療。! j) ], [( Q. S- N9 Y+ J  E0 m2 s

1 _2 X# Z* Z$ N4 L* @! Y1 t) e4.Science子刊:三藥物組合療法有望治療致命性的肺癌) A4 e6 v; N' `& P
doi:10.1126/scitranslmed.aaw79996 @+ a$ _2 d7 E$ D8 X; U" @* A  O
5 P6 }1 ]8 G- w: z7 ^
在一項新的研究中,來自英國弗朗西斯-克里克研究所和倫敦癌癥研究所等研究機構的研究人員研究了G12C KRAS抑制劑。這種新型藥物靶向KRAS基因中的特定突變,這種基因突變導致細胞不受控制地增殖并且導致快速生長的癌癥產生。他們還發現將一種新型藥物與兩種 其他的化合物聯合使用可顯著地縮小小鼠中的肺部腫瘤和人類癌細胞形成的肺部腫瘤。相關研究結果發表在2019年9月18日的Science Translational Medicine期刊上,論文標題為“Development of combination therapies to maximize the impact of KRAS-G12C inhibitors in lung cancer”。) z" S6 R/ `0 z, ?

- X. b% u9 t7 N, q# |圖片來自Dr Miriam Molina-Arcas, Francis Crick Institute。
8 x# o3 t$ Z' Z! Z3 T! t
8 E3 }/ @, z4 A+ f在美國的臨床試驗中,靶向G12C KRAS突變的藥物顯示出有希望的抗腫瘤活性,且幾乎沒有不良反應,但是尚不清楚在癌癥產生抗藥性之前,這種治療反應能持續多長時間。論文通訊作者Julian Downward教授解釋道,“很可能會對新型藥物產生抗藥性,因此我們需要保 持領先一步。我們發現了三種藥物聯合使用可顯著收縮小鼠體內的肺部腫瘤和人類癌細胞形成的肺部腫瘤。接受這種組合治療的腫瘤縮小了并保持較小的體積,而僅使用G12C KRAS抑制劑治療的腫瘤往往先縮小,但在幾周之后又開始生長。我們的結果表明,在未來幾年中 ,有必要在人體臨床試驗中測試這種組合治療,以便阻止或至少延遲抗藥性的出現。”( ~* n% [0 m: H6 d# |' _  O
$ o% ^: h: V  r4 b
這種組合治療中的其他兩種化合物可阻斷mTOR通路和IGF1R通路,這兩種通路之前均已在癌癥患者中進行過測試。已經獲批的mTOR抑制劑在市場上銷售,然而IGF1R抑制劑仍處于臨床試驗階段。$ b0 a+ X+ U8 N1 z. w9 e" O
/ _+ Q- E3 p/ V8 i! X5 m0 `# i9 ^
5.Science子刊:新方法可區分與頭頸癌相關和不相關的肺腫瘤
% ]+ Q: N& `' w. w& vdoi:10.1126/scitranslmed.aaw8513
& b+ v! `3 f6 O4 J- F5 S+ o8 s
+ m5 d1 o5 ]" O4 P在一項新的研究中,來自德國多個研究機構的研究人員測試了幾種機器學習算法,以了解它們如何識別與頭頸癌相關的肺腫瘤(即由頭頸癌轉移到肺部形成的肺轉移瘤)和與頭頸癌不相關的肺腫瘤(即原發性肺腫瘤)之間的差異。相關研究結果發表在2019年9月11日的 Science Translational Medicine期刊上,論文標題為“Machine learning analysis of DNA methylation profiles distinguishes primary lung squamous cell carcinomas from head and neck metastases”。在這篇論文中,他們描述了這些算法以及它們在測試時 的效果。
8 j5 z/ Q7 i: Y) [( w2 g$ |
, t6 \! S* F+ a& J正如這些研究人員指出的那樣,患有頭頸瘤的患者也有患上繼發性肺腫瘤的風險。但有時候,這類患者還會患上與頭頸癌無關的原發性肺腫瘤。重要的是,治療這些患者的醫生必須能夠區分這些肺腫瘤類型,這是因為每種肺腫瘤類型都需要不同的治療方法。此外,這些 研究人員還指出,一種癌癥類型,特別是頭頸鱗狀細胞癌(head and neck squamous cell carcinoma, HNSC),一旦擴散到身體的其他部位,如肺部,就被認為是無法治愈的。但是,另一種稱為肺鱗狀細胞癌(lung squamous cell carcinoma, LUSC)的癌癥類型通常可 以通過手術治愈。因此,醫生盡可能快速準確地識別它們至關重要。不幸的是,目前還沒有區分這些腫瘤類型的技術。在這項新的研究中,這些研究人員測試了三種基于神經網絡的機器學習算法,以觀察它們能夠做得多好。其中的一種機器學習算法是他們還開發出的一 種稱為人工神經網絡(artificial neural network)的算法,另外兩種機器學習算法是支持向量機(support vector machines)和隨機森林(random forests)。   D, b8 V/ ?# g* ]

- d& b9 W) I! K# R) O一旦這些算法準備好使用,這些研究人員就通過給它們提供來自1071名患有肺鱗狀細胞癌或頭頸鱗狀細胞癌的患者的生化樣品數據,同時還給它們提供來自具有健康肺部的人的樣品,從而教導它們區分不同的肺腫瘤類型。他們報道在區分這些肺腫瘤類型方面,人工神經 網絡表現最佳,準確率為96.4%,支持向量機和隨機森林的準確率分別為95.7%和87.8%。他們還報道在另一項針對具有頭頸鱗狀細胞癌病史的患者的測試中,人工神經網絡表現最佳,準確率大約為98%。
; ^) d( w2 |2 T4 x
0 l- }+ d) H5 T* Z6.eLife:基因突變協同讓肺癌更惡性!
+ _4 P7 `: B1 q3 n4 Kdoi:10.7554/eLife.436685 t: j( u0 @$ h

- `) r% X2 m3 Q; V$ M8 U根據開放獲取的期刊《eLife》上的一篇新報告,科學家已經確切地展示了兩種不同基因的突變如何協調驅動惡性肺部腫瘤的發展。這項在新型基因工程小鼠身上進行的研究觀察了肺腫瘤的特征--從小到肉眼看不到到大到可能致命的腫瘤。這一結果為腫瘤進展機制的研究 提供了新的線索,并將有助于目前正在開發治療肺腫瘤藥物的研究人員。
- V3 p+ J3 P0 Q6 v* h8 e3 h0 G. J. i9 H! s) o( p! \# \+ f
研究小組研究了只活躍于肺細胞(2型肺泡細胞)發生突變的突變小鼠。他們分析了這些突變在腫瘤發展的不同階段對單個細胞的基因和蛋白質分子的影響。當他們觀察MAP和PI3'-激酶驅動的腫瘤的基因表達時,他們發現腫瘤細胞中作為2型肺細胞特征的基因水平降低了,這表明這些肺細胞已經失去了它們的特性。
* c+ H9 O& a4 T* _! ~: t5 v8 F, X( V( V
接下來,研究小組研究了負責協調MAP和PI3'-激酶通路的分子。熒光標記已知的參與肺細胞特化的分子顯示了一些令人驚訝的結果--這些分子沒有在導致腫瘤進展的肺細胞身份的喪失過程中發揮作用。相反,一個稱為PGC1α的分子似乎參與其中。
3 n- ^- v( p  U( \
$ W. O% O! x2 z; P) H7.Science子刊:研究發現治療非小細胞肺癌的新方法
# v% b( Y  k/ n! Q8 @" x- d# ldoi:10.1126/sciadv.aaw6455' X" e- U% U5 {& I
0 @6 P6 |. i4 R0 b7 g
Salk研究所(Salk Institute)于近日在《Science Advances》雜志上發表的一項新研究表明,研究人員可以通過研發藥物阻止一種叫做CREB的細胞開關促進癌癥生長來治療那些難治療的癌癥。這項研究由Salk研究所教授和J.W. Kieckhefer基金會主席Marc Montminy、Salk癌癥中心(Salk Cancer Center)主任Reuben Shaw密切合作完成。
) l$ o4 U' E1 d3 C0 V( ^  h/ ]
8 J+ j6 R7 V3 c/ Q! iKieckhefer實驗室的博士后研究員Laura Rodon想研究CREB與非小細胞肺癌患者的哪些基因結合,以了解CREB如何影響癌癥,并揭示潛在的新藥靶點。為此,研究小組研究了非小細胞肺癌細胞系在小鼠模型中的生長情況,并將結果與患者腫瘤數據進行了關聯。他們發現CREB及其伴侶CRTC2在非小細胞肺癌的一個亞群中被激活。
* ]4 U, n, ]/ {4 [2 f* y5 X2 {6 o% q; Z# F: r2 h$ P
正常情況下,一種叫做LKB1的腫瘤抑制基因會阻止這種激活,但是這種檢查點在基因改變的病人身上消失了。在這些患者中,CRTC2異常激活,并刺激導致肺癌的基因。特別是后續實驗表明CRTC2錯誤地開啟了另一種名為ID1的基因,而已知這種基因會在其他組織中引發癌癥。1 J3 y' @$ V) A

; {; Z3 Q+ ]1 l" J0 b這項研究的下一步是研究在非小細胞肺癌患者中可能干擾CREB或CRTC2的藥物。幸運的是,過去旨在阻止CREB作為一種幫助糖尿病患者的方法的研究為癌癥治療提供了一系列新的可能性。Shaw說,生物醫藥公司可能手頭有很有前途的非小細胞肺癌藥物,但它們甚至沒有意識到這一點。) p( u! y5 A; t+ i
) e1 p! ]5 s, i+ \9 x
8.PLoS ONE:打破教科書!神經受體竟可以幫助控制肺癌生長
, l1 X7 {; D1 u& r6 vdoi:10.1371/journal.pone.0217339
  E5 @! T* {: R# T0 e+ _' P, t5 r5 }7 h9 D! r( ]/ f: J
俄羅斯科學院生物有機化學研究所(IBCh RAS)和莫斯科物理與技術研究所(MIPT)的一組研究人員最近進行的一項研究表明,調節神經受體可以阻止肺癌細胞的生長。Lynx1是一種參與調節煙堿乙酰膽堿受體的蛋白,它的水溶性變體可以阻止肺癌細胞的體外分裂并誘導其死亡。因此,該蛋白有望成為肺癌新藥開發的原型,這篇文章發表在PLOS ONE雜志上。
) X: `5 y2 O8 g' {/ @$ v% m1 d; F8 ]1 S  s
來自IBCh RAS和MIPT的科學家發現,不僅健康的角質形成細胞(皮膚外層的細胞)中可以合成Lynx1蛋白,而且肺、結腸、表皮和其他受癌癥影響的細胞中也可以合成。通過共焦顯微鏡顯微成像,他們在肺癌和結腸癌癌細胞中觀察到了Lynx1和α7-nAChRs的共定位。鑒于α7-nAChR被尼古丁激活可以促進腫瘤的生長,而Lynx1與α7-nAChRs相互作用可以抑制了這一過程,研究人員建議使用這個蛋白質的水溶性變體(ws-Lynx1)治療上皮起源癌癥。& e, R& a9 N6 t
" |7 }$ W  b5 j6 n8 P$ F; k
研究人員用ws-Lynx1與A549細胞孵育72小時后,癌細胞數量顯著減少,A549細胞是一種模型肺癌細胞系。此外,研究人員還發現,使用ws-Lynx1可以消除尼古丁的作用,而眾所周知,尼古丁可以促進腫瘤生長。該研究的作者提出了ws-Lynx1作用的兩階段機制。簡單地說, ws-Lynx1與α7-nAChRs相互作用激活了腫瘤細胞中的許多信號通路,誘導細胞周期阻滯和細胞程序性死亡--細胞凋亡。
. z* N! P4 \( ]  `( w" r4 i& C' b  I9 T$ F+ f7 x! E: ~
9.JAMA Oncol:無進展生存期延長2倍!初始治療后增加免疫治療可使轉移性肺癌患者獲益
2 V8 B( A) `  K6 ndoi:10.1001/jamaoncol.2018.43057 x  Z; y  ?2 v0 o) N4 y

6 O) T, L- f8 H: b賓夕法尼亞大學艾布拉姆森癌癥中心的研究人員近日在《JAMA Oncology》上發表的最新研究表明,在轉移性非小細胞肺癌(NSCLC)患者已經完成所有的局部燒蝕療法(LAT,所有的腫瘤都通過手術、放療或者其他療法治療)后再用免疫治療藥物pembrolizumab進行治療可以將平均無進展生存期(PFS)延長2倍。本研究參與者的PFS平均為19.1個月,而不是過去的6.6個月。
* B2 _3 E% ~( s6 f. X7 _
1 ]0 `" D. m& c. ]6 B; t  x. }! e圖片來源:Penn Medicine。
# Y/ w, L; u5 E2 D3 Y. C3 g
+ r, J6 q: _4 A# u8 L: z: n在這項研究中,45名轉移部位不超過4個的NSCLC患者接受LAT治療,然后接受pembrolizumab治療。除了總體平均PFS顯著增加外,從pembrolizumab開始的平均PFS為18.7個月。重要的是,這種治療沒有導致任何新的安全問題或降低患者的生活質量。# q; X! I$ d" R6 V& C! o; S( `

) S, f: @3 X( q5 D研究人員表示,這種方法需要進一步研究,他們仍在評估這種組合對總體生存的影響。然而,他們注意到,這項研究從2015年2月到2017年9月累積了45名患者,這對于單個站點來說是一個顯著的數字,并且有證據表明,一個更大的、多中心的、隨機對照試驗來測試這種方法是可行的。
! z) d5 y2 T. o7 P, K' G' u& e" d: w! v5 |' {) y6 |+ _0 B6 q! A3 e
10.Cell Rep:支鏈氨基酸的代謝重編程作用或能促進肺癌藥物耐受性的發生
' t! q; R. A' q2 t5 T. c, Qdoi:10.1016/j.celrep.2019.06.026
% R7 o9 Y* z+ G$ l1 }, w
+ t) Y) T4 E9 x3 U$ g近日,一項刊登在國際雜志Cell Reports上的研究報告中,來自中國科學院生物化學與細胞生物學研究所等機構的科學家們通過研究揭示了表觀遺傳學調節所介導的代謝重編程在促進肺癌抵抗分子靶向性療法中的關鍵角色。研究者發現,低劑量的靶向性藥物預處理會促進EGFR(表皮生長因子受體)突變的肺癌細胞適應隨后的高劑量藥物療法,從而表現出一種短暫的藥物耐受狀態,而且低劑量藥物的持續刺激會加強這種適應性的反應,最終會促進癌細胞對藥物耐受性的發生。
5 x( S8 Z: v! L5 }$ v/ Z1 J4 I) S) K- O
諸如這種適應性的行為不僅發生在EGFR突變的肺癌中,而且存在于ALK重排的肺癌中,這就提示,這種現象或許并不僅限于一種肺癌類型中。此外,研究者還揭示了肺癌細胞這種適應性反應背后的分子機制,其主要涉及表觀遺傳學調節所介導的代謝重編程;在肺癌細胞適應藥物療法期間,細胞內組蛋白H3K9的甲基化水平會降低,同時會上調支鏈氨基酸氨基轉移酶1(BCAT1)的表達,在這一過程中,BCAT1會產生更多的谷胱甘肽,從而有效消除靶向性療法所產生的有害氧化性壓力,最終就會促進癌細胞產生藥物耐受性。(生物谷 Bioon.com)
2 W1 r8 m% Z& Y2 P1 L+ m7 r. Q) s
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